新しい研究では 腫瘍がCD47-トロンボスポンディン-1の相互作用によって 免疫T細胞を無効化し ブロックすると がん治療の効果が向上する事が判明しました A new study finds tumors disable immune T cells via CD47-thrombospondin-1 interaction, and blocking it boosts cancer treatment effectiveness.

ネイティブ・インフォメーションで発表された新しい研究によると,腫瘍はCD47-ningsponpoint-1の相互作用を活用し,T細胞の疲労を促し,抗生物質の反応を弱体化させ,抗体反応を弱体化させることで,T細胞の免疫を抑制している. A new study published in Nature Immunology reveals that tumors suppress immune T cells by exploiting a CD47-thrombospondin-1 interaction, driving T cell exhaustion and weakening anti-cancer responses. 研究者らは,ヒトとマウスの腫瘍の T 細胞が過剰に CD47 を発現し,CD47 はがん細胞が生成する 血栓ホルモン-1 に結合し,免疫機能をさらに抑制することを発見しました. Researchers found that exhausted T cells in human and mouse tumors overexpress CD47, which binds to thrombospondin-1 produced by cancer cells, further inhibiting immune function. TAX2と呼ばれるペプチドでこの相互作用を阻害すると,T細胞の活性が回復し,メラノーマと大腸がんのモデルにおける腫瘍の成長が遅れて,PD-1チェックポイント阻害剤の有効性が向上しました. Blocking this interaction with a peptide called TAX2 restored T cell activity, slowed tumor growth in melanoma and colorectal cancer models, and enhanced the effectiveness of PD-1 checkpoint inhibitors. この発見は,この経路を標的として免疫療法の結果を改善するための有望な新しい戦略を示唆しています. The findings suggest a promising new strategy to improve immunotherapy outcomes by targeting this pathway.