研究者らは,ベテポルフィンが,内皮細胞におけるYAP/TAZ経路の活性化を標的として,HGPSマウスにおける動脈硬化を減少させることを発見した. Researchers discover verteporfin reduces atherosclerosis in HGPS mice by targeting YAP/TAZ pathway activation in endothelial cells.

研究者達は,ハッチンソン・ギルフォード・プロジェリア症候群 (HGPS) の動脈硬化症の発症に重要な要因として,内皮細胞におけるYAP/TAZ経路の活性化が,早期の心血管疾患につながる珍しい遺伝疾患であることを示しました. Researchers have pinpointed the YAP/TAZ pathway's activation in endothelial cells as a key factor in developing atherosclerosis in Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS), a rare genetic disorder leading to early cardiovascular disease. 歳月相関性黄斑変性症の薬である ヴェルテポルフィンを使用した結果 HGPSマウスでは 大幅に動脈硬化が 減少したことが確認されました Using verteporfin, a drug for age-related macular degeneration, they observed significant reductions in atherosclerosis in HGPS mice. この発見はHGPSやその他の年齢に関連する心血管疾患の 新規治療法への道を開くかもしれません しかしさらなる研究が必要なのです This discovery may pave the way for new treatments for HGPS and other age-related cardiovascular conditions, though further research is necessary.